技術(shù)文獻(xiàn)
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據(jù)世界衛(wèi)生組織稱,流感仍然是一個(gè)全球公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。每年,全世界估計(jì)有10億人感染,29萬(wàn)至65萬(wàn)人死于流感。
肺損傷的根源與一種稱為炎性單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞(inflammatory monocyte-derived macrophages,IMM)的免疫細(xì)胞亞型有關(guān)。雖然這些特定巨噬細(xì)胞募集到感染部位對(duì)于減少病毒復(fù)制至關(guān)重要,但這些細(xì)胞如果不受控制積累也會(huì)導(dǎo)致組織損傷。
Divangahi博士實(shí)驗(yàn)室致力于通過(guò)宿主脂質(zhì)介質(zhì)靶向免疫系統(tǒng),以有效殺死病毒或限制肺組織損傷的新免疫療法研究。在這篇文章中,他們重點(diǎn)闡明了LTB4脂質(zhì)介質(zhì)及其對(duì)流感感染免疫反應(yīng)的影響。
在對(duì)缺乏LTB4受體的小鼠進(jìn)行研究后,他們識(shí)別出一個(gè)“維持保護(hù)性免疫和有害免疫之間緊密平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制”網(wǎng)絡(luò),正如Pernet博士先前提到的。
文章主要作者M(jìn)aziar Divangahi博士解釋說(shuō):“我們首次發(fā)現(xiàn),肺中有一種巨噬細(xì)胞亞型,能夠產(chǎn)生這種免疫調(diào)節(jié)性脂質(zhì)(LTB4),以減少由另一種巨噬細(xì)胞群引起的炎癥,后者負(fù)責(zé)在流感感染期間引起肺組織損傷。”
對(duì)未來(lái)的臨床研究特別重要的是,單劑量的LTB4足以顯著減少肺免疫病理學(xué)和組織損傷,提高宿主存活率。
基于這項(xiàng)工作,Divangahi博士和同事們?cè)O(shè)想,“鑒于針對(duì)脂質(zhì)途徑(如阿司匹林)有多種藥物可選,并且已經(jīng)被批準(zhǔn)并用于人類,以控制感染癥狀或其他免疫疾病,如哮喘。那么,針對(duì)特定宿主脂質(zhì)介質(zhì)的新型免疫治療策略將對(duì)治療流感或潛在的其他病毒感染具有巨大的臨床意義?!?br />
肺損傷的根源與一種稱為炎性單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞(inflammatory monocyte-derived macrophages,IMM)的免疫細(xì)胞亞型有關(guān)。雖然這些特定巨噬細(xì)胞募集到感染部位對(duì)于減少病毒復(fù)制至關(guān)重要,但這些細(xì)胞如果不受控制積累也會(huì)導(dǎo)致組織損傷。
Divangahi博士實(shí)驗(yàn)室致力于通過(guò)宿主脂質(zhì)介質(zhì)靶向免疫系統(tǒng),以有效殺死病毒或限制肺組織損傷的新免疫療法研究。在這篇文章中,他們重點(diǎn)闡明了LTB4脂質(zhì)介質(zhì)及其對(duì)流感感染免疫反應(yīng)的影響。
在對(duì)缺乏LTB4受體的小鼠進(jìn)行研究后,他們識(shí)別出一個(gè)“維持保護(hù)性免疫和有害免疫之間緊密平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制”網(wǎng)絡(luò),正如Pernet博士先前提到的。
文章主要作者M(jìn)aziar Divangahi博士解釋說(shuō):“我們首次發(fā)現(xiàn),肺中有一種巨噬細(xì)胞亞型,能夠產(chǎn)生這種免疫調(diào)節(jié)性脂質(zhì)(LTB4),以減少由另一種巨噬細(xì)胞群引起的炎癥,后者負(fù)責(zé)在流感感染期間引起肺組織損傷。”
對(duì)未來(lái)的臨床研究特別重要的是,單劑量的LTB4足以顯著減少肺免疫病理學(xué)和組織損傷,提高宿主存活率。
基于這項(xiàng)工作,Divangahi博士和同事們?cè)O(shè)想,“鑒于針對(duì)脂質(zhì)途徑(如阿司匹林)有多種藥物可選,并且已經(jīng)被批準(zhǔn)并用于人類,以控制感染癥狀或其他免疫疾病,如哮喘。那么,針對(duì)特定宿主脂質(zhì)介質(zhì)的新型免疫治療策略將對(duì)治療流感或潛在的其他病毒感染具有巨大的臨床意義?!?br />
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