腫瘤細胞消耗異常高數(shù)量的葡萄糖來保證它們的快速生長。為了將這一營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)換為能量，相比健康細胞它們較少利用線粒體——這一胞質(zhì)細胞器通過細胞呼吸作用在能量的生成和儲存中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。

   為了能夠發(fā)揮功能，細胞線粒體會利用名為線粒體丙酮酸載體（Mitochondrial pyruvate carrier, MPC）的蛋白來輸入“燃料”。為了確定MPC在惡性細胞中是否仍然起作用，Martinou領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組開發(fā)出了一種生物傳感器來測量它的實時活性。生物學(xué)家們觀察發(fā)現(xiàn)相比于健康細胞，MPC在腫瘤細胞系中顯示極低的活性。隨后他們用一種新型的抗腫瘤產(chǎn)品來處理癌細胞，恢復(fù)了MPC的正?；钚?。

研究人員在癌細胞中詳細查看了MPC的活性，他們將MPC改造成了能夠表明自身實時活性的一種復(fù)雜的生物傳感器。論文的第一作者Vincent

  Compan解釋說：“我們對MPC進行了遺傳改造，因此它能夠根據(jù)自身的活性水平發(fā)出不同強度的熒光信號。”

 與瑞士聯(lián)邦理工學(xué)院和法國尼斯大學(xué)合作，研究人員構(gòu)建出了表達這一生物傳感器的各種人類細胞系?！跋啾扔诮】导毎?，我們檢測到所有腫瘤細胞系都具有極低的MPC活性。因此，線粒體對丙酮酸燃料的獲得使用在這一載體水平上受到了抑制，”Jean-Claude Martinou說。

 為了能夠迫使癌細胞去利用它們的線粒體，必須要評估一下MPC在這些細胞中是否仍然具有功能。因此，研究人員讓這些細胞接受了一種處理來誘導(dǎo)胞質(zhì)中的丙酮酸增高?！斑@種處理恢復(fù)了惡性細胞中正常的MPC活性，表明是由于缺乏燃料，而非載體功能障礙，影響了這一過程，”Vincent Compan詳細描述道。

   科學(xué)家們選擇的這種治療方法采用的是一組靶向細胞膜中另一種載體——乳酸載體的小化合物。其中的一個藥物事實上當(dāng)前已作為一種候選療法進入臨床試驗測試階段。Jean-Claude Martinou說：“我們開發(fā)的這一生物傳感器也可充當(dāng)一種工具，來鑒別能夠調(diào)節(jié)MPC活性，由此作為新潛在療法的化合物。”